Zaznacz stronę
Przetłumaczył Bartosz Kleszcz

UWAGA. Jeśli obecnie zażywasz antydepresanty, nie rezygnuj z nich raz dwa na własną rękę. Jeśli byłeś lub byłaś na nich przez długi czas, to bardzo prawdopodobne, że rozwinęło się u ciebie psychiczne i fizyczne uzależnienie. Zamiast tego przedyskutuj możliwe opcje z twoim psychiatrą. Czytając dalej jednocześnie akceptujesz, że przeczytałeś lub przeczytałaś to ostrzeżenie.

Bajki to krótkie, fikcyjne historyjki. Innymi słowy – bajki są wymyślone. Ten wpis zatytułowany jest „Bajka o antydepresantach”, ponieważ wiele z tego, co „wiesz” o „antydepresantach”, jest wymyślone. Jeśli wydaje ci się, że niski poziom serotoniny wywołuje depresję – jesteś w błędzie. Jeśli myślisz, że antydepresanty leczą depresję – jesteś w błędzie. I jeśli sądzisz, że antydepresanty na dłuższą metę nie wywołują żadnych szkód – jesteś w błędzie. Zatem uciesz mnie i pozwól mi przez 10 następnych minut opowiedzieć ci historyjkę. Niestety, nie będzie  to fikcja – ta historia będzie prawdziwa.

Od patologii do psychopatologii

Na początku XX wieku medycyna dokonała istotnego postępu. Ściśle mówiąc udało się określić konkretne biologiczne anomalie będące podstawą popularnych chorób. Przykładowo, po odkryciu, że cukrzyca [oryginalna łacińska i angielska nazwa diabetes pochodzi od nadprodukcji moczu – przyp. tłum.] jest spowodowana przez wysoki poziom cukru. Jak tylko wiadomo było, o co chodzi na poziomie biologii, powstało lekarstwo oddziałujące na ten system – insulina obniżająca poziom cukru we krwi. W tym czasie badacze rozwinęli paletę antybiotyków (np. penicylinę), które wycelowano w konkretne biologiczne systemy, lecząc między innymi szkarlatynę, błonicę oraz zapalenie płuc. Póki co wszystko jest dobrze – lekarze mają wyniki sugerujące, jakie drobnoustroje powoduję jakie choroby, a potem rozwijają metody leczenia, aby te drobnoustroje niszczyć.

Następnie wydarzyło się coś zabawnego. Lekarze zauważyli podczas rozwijania tych nowych sposobów leczenia chorób medycznych, że niektóre medykamenty mają interesujące efekty uboczne. Najbardziej zainteresowano się rozwojem Isoniazidu i Iproniazidu. Zaprojektowano je i z sukcesem wykorzystano w leczeniu gruźlicy. Dostrzegli szybko, że po zażyciu pacjenci wydawali się „naenergetyzowani”, a niektórzy z nich, wcześniej przykuci do łóżka, wręcz „tańczyli na korytarzach”.

To skłoniło niektórych doktorów, aby uznać, że te lekarstwa mogą być użyteczne w niwelowaniu objawów zaburzeń psychiatrycznych. W latach 50. XX w. wprowadzono do świata psychiatrii antydepresanty, nie z obietnicą wyleczenia z depresji, ale mając na celu uczynienie jej efektów mniej dolegliwymi. Mimo tego, bez żadnych podstaw do uznania takich środków za długoterminowe rozwiązanie, nie upłynęło wiele czasu zanim antydepresanty zaczęły być reklamowane jako małe magiczne pigułki, które ściszą naszą smutną melodię w głowach (Zobacz „The Antidepressant Era” Davida Healy, by dowiedzieć się więcej na temat tego, jak to się stało.)

Pozwól, że wyłożę to jeszcze raz. Przy medycznych chorobach zaprojektowano lekarstwa, bazując na danych naukowych odnośnie tego, co było tej choroby przyczyną. Przykładowo, wymyślono Isoniazid, aby eliminować drobnoustroje związane z gruźlicą. Jednakże przy zaburzeniach spod znaku depresji mieliśmy lek podany na długo przed tym, jak ktokolwiek miał jakiekolwiek pojęcie na temat tego, co było jej przyczyną. Oczywiście ludzie szybko zaczęli o tę przyczynę pytać, ale odpowiedź nie jest prosta. Co było psychiatrom wiadome, to że antydepresanty miały tendencję do podnoszenia ilości serotoniny w biologicznym obiegu. Zatem odwracając to doszli do wniosku, że niski poziom serotoniny jest powodem depresji. Był to gwizdek do startu dla 50 lat rozwoju wielomiliardowego antydepresyjnego przemysłu.

Serotoninergiczna teoria depresji

Wskutek takich konkluzji innym popularnym terminem opisującym antydepresanty jest selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor; SSRI). Dla zainteresowanych nauką – SSRI działają przez blokowanie wychwytu zwrotnego serotoniny na błonie presynaptycznej neuronu, zwiększając przez to ilość tego neuroprzekaźnika w przestrzeni międzysynaptycznej, który z kolei aktywuje receptor umieszczony na błonie postsynaptycznej. SSRI zwiększają zatem ilość serotoniny w obiegu naszego organizmu!

Tutaj zaczyna być naprawdę ciekawie. Biorąc pod uwagę stan na 2012, nie ma absolutnie żadnych dowodów na to, że ludzie cierpiący na depresję mają niski poziom serotoniny. Przeczytaj to jeszcze raz. Przez pół wieku karmiliśmy ludzi lekarstwami zaprojektowanymi, aby podnosić niski poziom serotoniny, w celu leczenia depresji, a mimo tego ludzie w depresji nie mają niskiego poziomu serotoniny. I nie bierz mojego słowa za pewnik. Czołowi psychiatrzy świata odrzucali serotoninową teorię depresji przy wielu okazjach na przestrzeni ostatnich 20-30 lat (rzuć okiem na końcówkę tego wpisu). Zastanawiam się, ilu moich znajomych wie o tym. Właściwie to zastanawiam się, ilu lekarzy, którzy przepisują antydepresanty ludziom w depresji wie, że SSRI celują w układ biologiczny, który niczym w danym problemie nie przeszkadza.

Ponadto antydepresanty to nie cukrowe tabletki bez skutków ubocznych. Antydepresanty wprawdzie windują ilość serotoniny w ciele, ale problem w tym, że jak tylko nasze ciało zda sobie sprawę z tego, że jest jej aż tyle, to samo ogranicza aktywność układu serotoninergicznego, próbując wrócić z jej ilością do harmonii – mózg wysyła sygnały każące zmniejszyć jej produkcję. Naukowcy odkryli, że w na przestrzeni czasu owe zmiany zachodzące w ciele są bardzo trudne, jeśli nie niemożliwe, do odwrócenia. Innymi słowy antydepresanty mogą powodować odchylenia od normy przy normalnym biologicznym funkcjonowaniu!

Wyniki badań

Podejrzewam, że w świetle tej wiedzy kilka rzeczy przestaje już zadziwiać.

Po pierwsze, jeśli antydepresanty leczyłyby depresję, to wówczas oczekiwalibyśmy zmniejszenia się ilości osób upośledzonych psychicznie przez to zaburzenie od czasu wprowadzenia Prozacu w 1987. I mimo tego, między 1987 i 2004 ilość osób z taką diagnozą zwiększyła się w USA z 3,3 do 5,7 miliona – co daje 410 nowych osób każdego dnia.

Po drugie, jeśli antydepresanty leczyły depresję, to oczekiwalibyśmy, że ludzie biorący je radziliby sobie znacząco lepiej niż ci przyjmujący cukierki placebo. Badania pokazują coś innego. Mimo że krótkoterminowe zażywanie antydepresantów zdaje się powodować niewiele szkód lub zysków w porównaniu z placebo (choć można doświadczyć fizycznego uzależnienia w ciągu 2 do 4 tygodni), długoterminowe efekty zażywania antydepresantów mogą już być szkodliwe. Jak na ironię, ta sama pigułka, która daje nam nadzieję na lepsze życie może równie dobrze ograniczać to, jak żyjemy! Jednym z głównych przykładów czegoś takiego są ponownie przeanalizowane dane z niesławnego badania STAR D. Jego wyniki pokazały, że uczestnicy biorący antydepresanty mieli współczynnik remisji (wyleczenia) w wysokości 2,7%, co jest wiele gorszym wynikiem niż u osób, którzy doświadczają naturalnego, niemedykalizowanego przebiegu depresji. Inne badania pokazują, że ludzie biorący antydepresanty:

  • częściej cierpią na nawroty
  • częściej doświadczają podtrzymania się depresyjnych symptomów
  • rzadziej wracają do pracy
  • częściej są na długotrwałym zwolnieniu lekarskim
  • częściej orzeka się o ich niemożności do pracy (rzuć okiem niżej do źródeł)

 


Rozwiejmy więc tę bajkę tu i teraz:

  1. Serotonina nie ma nic wspólnego z depresją.
  2. Antydepresanty nie leczą depresji.
  3. Nie wiemy tak naprawdę, co antydepresanty nam robią, ale wczesne oznaki sugerują, że mogą nieodwracalnie zmieniać naszą równowagę biologiczną.
  4. Długotrwałe efekty antydepresantów mogą być szkodliwe.

 

Sprzedaje nam się historyjkę, że naukowcy spędzili wiele lat rozwijając tę małą magiczną pigułkę na szczęście. I ufamy im, ponieważ nie mamy czasu uczyć się wszystkich tych skomplikowanych rzeczy. A zaufani medyczni profesjonaliści, którzy też nie mają czasu przejrzeć tego wszystkiego, zazwyczaj potwierdzają taki stan rzeczy na konferencjach i lunchach opłacanych przez przedsiębiorstwa psychofarmaceutyczne. Jednakże rzeczywiste dowody na użyteczność antydepresantów nie stanowią podparcia dla pewności, którą my, jako społeczeństwo, pokładamy w tych tabletkach. Wierzymy, że SSRI celują w depresję w takim samym stopniu, jak penicylina celuje w infekcję. Interesującą właściwością na temat penicyliny jest jednak to, że jak tylko infekcja zniknie, to leczenie kończy się. Tymczasem ludzie biorący antydepresanty często zażywają je do końca życia.

Wszyscy wiemy, dlaczego tak łatwo polegać nam na antydepresantach – każdy chce być szczęśliwy, a łykanie pigułki jest łatwiejsze niż wizyta u terapeuty i praca nad sobą! Niestety wskutek grania w grę o radość lub raczej jako rezultat wiary w bajkę o antydepresantach jest bardzo możliwe, że ludzie z nich korzystający skończą w wiele gorszym stanie, niż kiedy by ich zupełnie nie brali, patrząc tylko jak mija czas. Myślę, że najwyższy czas, aby ludzie mieli dostęp do tych informacji, zanim podejmą decyzję czy brać antydepresanty czy nie.

Dodatek 1: Daleko mi do bycia ekspertem w tej kwestii. Jednakże jeśli szukasz dalszych informacji, to ta wyjątkowa sytuacja została rewelacyjnie udokumentowana w książce “Anatomia Epidemii” przez Roberta Whitakera, uhonorowanego w 1999 nagrodą Pulitzera za wkład społeczny (zobacz także na wiki).

Dodatek 2: Jeśli obecnie zażywasz antydepresanty, nie rezygnuj z nich raz dwa. Jeśli byłeś lub byłaś na nich przez długi czas, to bardzo prawdopodobne, że rozwinęło się u ciebie psychiczne i fizyczne uzależnienie. Zamiast tego przedyskutuj możliwe opcje z twoim psychiatrą.

Serotoninowa teoria depresji?

„Mimo że często z wielką pewnością siebie oznajmia się, że osoby w depresji cierpią na niedobór serotoniny lub norepinefryny, w rzeczywistości dowody przeczą tym twierdzeniom.” ~ Elliot Valenstein (profesor w dziedzinie neuronauk, University of Michigan)

„Wzrost lub obniżenie się ilości neuroprzekaźnika w systemach serotoninergicznych sam z siebie najpewniej nie przekłada się na związek z depresją.” ~ National Insititute of Mental Health

„(…) nie ma żadnego „prawdziwego” deficytu monoamin” ~ Stephen M. Stahl (Univeristy of California w San Diego, twórca The Neuroscience Education Institute)

“Polujemy na proste i efektowne wyjaśnienia zaburzeń psychiatrycznych i dotąd ich nie odkryliśmy” ~ Kenneth Kendler (profesor w dziedzinie psychiatrii, Virginia Commonwealth University)

Po ponad dekadzie skanów PET mierzących ubytek związków chemicznych „istnieje niewiele przesłanek, aby założyć rzeczywiste deficyty w serotononergicznych, noradreneregicznym czy dopaminergicznym neuroprzekaźnictwie przy patofizjologii depresji.” ~Krishnan and Nestler, AJP

Anglojęzyczne publikacje na ten temat

E.Weel-Baumgarten,“Treatment of depression related to recurrence,” J Clin Psychiatry & Therapeutics 25 (2000):61-66.

D. Goldberg. “The effects of detection and treatment of major depression in primary care.” British Journal of General Practice 48 (1998):1840-44.

C Dewa.“Pattern of antidepressant use and duration of depression-related absence from work.” British Journal of Psychiatry 183 (2003):507-13.

W. Coryell. “Characteristics and significance of untreated major depressive disorder.” American Journal of Psychiatry 152 (1995):1124-29.